Другая психология » Симптомы шизофрении » Этиология и патогенез шизофрении

Этиология и патогенез шизофрении
Страница 1

Уже давно признанной в развитии шизофрении считается роль наследственности, но сущность ее не ясна. Среди кровных родственников, страдающих этим заболеванием достоверно больше, чем в общей популяции. Если один из монозиготных близнецов заболевает шизофренией, то, как правило, заболевает и другой. Риск заболевания шизофренией для детей больного составляет в среднем около 15% при условии здоровой наследственности со стороны другого родителя. Если с другой стороны имеются сведения о заболевании шизофренией среди кровных родственников, то этот риск в зависимости от степени родства может достигать 40%. Для племянников и племянниц, внуков, двоюродных братьев и сестер риск снижается до 3-4 %. Закономерности передачи наследственных задатков болезни и тем более его механизмы не ясны. Никаких достоверно связанных с шизофренией хромосом или иных маркеров наследственности не установлено. Предполагается, что этот же наследственный фактор может проявляться у других кровных родственников некоторыми типами психопатий и акцентуаций характера (шизоидными, паранойяльными, сенситивными и др.).

А.В. Снежневскому (1972) принадлежит учение о "нозосе" и "патосе" шизофрении. Pathos - наследственно обусловленная возможность развития шизофрении, которая проявляется в конституциональных шизоидных чертах характера, или же следствие перенесенной шизофрении -различной степени дефект. Nosos - сама болезнь, активный процесс. Патос может перейти в нозос под влиянием провоцирующих факторов или в силу неясных для нас причин, нозос снова может завершиться патосом.

Провоцирующие факторы удается обнаружить во многих случаях. Только простая форма развивается без всяких видимых причин. Острую полиморфную и кататоническую шизофрению нередко провоцируют инфекции, любые лихорадочные заболевания. Вялотекущая шизофрения развивается постепенно, но болезнь становится очевидной для других нередко после некоторых психических стрессов, например, при ломке жизненного стереотипа (переезд на новое место жительства, смена учебного заведения или работы). В других случаях провокаторами служат "условно-патогенные факторы" - адресующиеся к слабому месту преморбидного типа акцентуации (публичное осмеяние при сенситивной акцентуации характера, утрата ценных вещей при эпилептоидной акцентуации).

Провокатором параноидной шизофрении могут послужить психические травмы, алкогольное опьянение или употребление наркотиков, особенно гашиша и амфетамина. Гебефрения обычно начинается на высоте полового созревания и связанных с этим бурных нейроэндокринных сдвигов, которым и приписывают провоцирующую роль.

Первые и последующие фазы шизоаффективных психозов нередко возникают после черепно-мозговых травм, даже легких, эмоционального стресса (особенно пережитого сильного испуга).

Существуют и психогенные теории возникновения шизофрении. Согласно этим теориям, наибольшее внимание уделяется детскому возрасту. Имеет значение неправильное отношение матери к ребенку (доминирует гиперпротекция с ее стороны или наоборот, эмоциональное отвержение и предъявление ребенку непосильных и противоречивых требований) - "шизофреногенная мать". Вероятно, что психогенные факторы являются способствующими, но не ведущими в развитии заболевания.

В начале нашего века наблюдался повышенный интерес к поискам возможного инфекционного возбудителя шизофрении, но до сих пор вирусная теория развития шизофрении остается неподтвержденной.

Некоторыми психиатрическими школами выдвигаются предположения о роли иммунологических и эндокринных факторов в развитии шизофрении. Эти предположения в настоящее время изучаются.

Патогенез шизофрении остается неясным, несмотря на многолетние исследования в этом направлении. Одна за другой сменялись теории и гипотезы, отражающие теоретические воззрения соответствующей эпохи или основывающиеся на появившихся новых методических подходах в области нейрофизиологии, биохимии, эндокринологии, иммунологии и др. Например, в 20-е годы, в эпоху становления эндокринологии, шизофрению пытались представить как "полигландулярную эндокринную недостаточность". В 50-е годы, в эпоху распространения учения И.П. Павлова об условных рефлексах - как "запредельное торможение" и "фазовые состояния" в коре головного мозга. В дальнейшем, патогенез искали в нарушении ретикулярной формации головного мозга. Суть патогенеза пытались увидеть в аутоинтоксикации гипотетическими ядами. В дальнейшем биохимические гипотезы строилась на нарушениях различных ферментных систем, обмена биогенных аминов (катехоламинов, индоламинов), нейропептидов и др. Иммунологические теории связывали патогенез с нарушениями неспецифического иммунитета или с образованием противомозговых антител.

Страницы: 1 2